เซลล์ กลไกเอฟเฟกเตอร์ของภูมิคุ้มกันคือ TCRs บนพื้นผิวของทีลิมโฟไซต์ และอิมมูโนโกลบูลินในสารละลายจะส่งแอนติเจน ที่ถูกจับไปยังเซลล์หรือเอ็นไซม์ดังกล่าวที่ออกแบบมาโดยเฉพาะ เพื่อสลายแอนติเจนให้เป็นสารเล็กๆ ที่ร่างกายสามารถกำจัดได้ทางร่างกาย ระบบขับถ่าย ไต ทางเดินอาหาร ตามตัวรับแอนติเจนที่จับกับตัวรับทั้งสองประเภทกลไกเอฟเฟกต์ 2 แบบจะแตกต่างกัน ภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับแอนติบอดีหรือภูมิคุ้มกัน

มันดำเนินการเนื่องจากปัจจัยทางอารมณ์ขันละลายได้ แอนติบอดีที่ผูกแอนติเจนและกำจัดมันผ่านกลไกหลายประการ การตกตะกอน การเกาะติดกัน การวางตัวเป็นกลาง การสลายตัว การปิดล้อมและการออปโซไนเซชัน เซลล์ไกล่เกลี่ยไม่ขึ้นกับแอนติบอดีหรือภูมิคุ้มกันของเซลล์ ภูมิคุ้มกันของเซลล์รับรู้โดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน โดยหลักแล้วคือทีลิมโฟไซต์ เช่นเดียวกับมาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นและเซลล์ NK ซึ่งทำลายเซลล์ต่างด้าวทางพันธุกรรมโดยตรง

เซลล์ที่ติดไวรัสและเชื้อโรคภายในเซลล์อื่นๆและเซลล์เนื้องอก กลไกการป้องกันการพึ่งพาแอนติบอดี โมเลกุลแอนติบอดีถูกเคลือบด้วยสารยึดเกาะ และการเปิดใช้งานระบบเสริม โดยตัวมันเองแล้วการจับกันของแอนติบอดีกับแอนติเจนนั้นป้องกันได้อย่างน้อย 2 กรณี ถ้าแอนติเจนเป็นพิษรุนแรง เมื่อจับกับแอนติบอดีจะทำให้พิษของมันเป็นกลาง หากแอนติเจนปรากฏบนพื้นผิวของเชื้อโรค ไวรัส พรีออน แบคทีเรีย แอนติบอดีจะป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อโรคในร่างกาย

อย่างไรก็ตามในกรณีเหล่านี้ ปฏิกิริยาป้องกันไม่ได้จบลงด้วยการก่อตัว ของสารเชิงซ้อนโมเลกุลขนาดใหญ่ของแอนติเจน แอนติบอดี สารเชิงซ้อนเหล่านี้จะต้องถูกแบ่งออกเป็นสารเมแทบอไลต์ขนาดเล็ก สำหรับสิ่งนี้แอนติบอดีแก้ไขและกระตุ้นส่วนประกอบเสริม IgM>IgG3>IgG1 คอมเพล็กซ์ของส่วนประกอบแอนติเจน แอนติบอดี เสริมถูกขนส่งโดยเม็ดเลือดแดงที่มีตัวรับสำหรับส่วนประกอบเสริม ของไซนัสอยด์ของม้ามและตับซึ่งพวกมันจะถูกฟาโกไซโตส

ซึ่งแยกออกโดยแมคโครฟาจ FcR โมเลกุลของเมมเบรนที่จับชิ้นส่วน Fc ของอิมมูโนโกลบูลินโดยเฉพาะ พวกมันพร้อมกับ TCR และ BCR สามารถนำมาประกอบกับตัวรับภูมิคุ้มกัน เนื่องจากเซลล์พาหะ FcR สามารถจับแอนติเจนแม้ว่าจะผ่านทางแอนติบอดีและตอบสนองต่อมัน FcR ไม่เพียงมีอยู่ในลิมโฟไซต์เท่านั้น แต่ยังมีในเม็ดเลือดขาวที่รู้จักทั้งหมดด้วย ประเภทและพันธุ์ของ FcR ตามไอโซไทป์ของสายโซ่หนักอิมมูโนโกลบูลินที่ผูกมัดนั้น FcR 4

ประเภทมีความโดดเด่น γ,ε,α,μ และตามความสัมพันธ์ของพันธะกับลิแกนด์ FcR 3 ประเภท 1,2 สามารถจับโมเลกุลแอนติบอดีอิสระสิ่งนี้เป็นจริงโดยเฉพาะสำหรับ IgE FcR ประเภทที่ 2 และ 3 เฉพาะสารเชิงซ้อนของแอนติเจน แอนติบอดี ความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ปรากฏการณ์ของความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ADCC เกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดีจับแอนติเจนที่ พื้นผิวของเซลล์เป้าหมายใดๆและผ่านทางชิ้นส่วน Fc

ดึงดูดเซลล์เอฟเฟกเตอร์เซลล์ NK มาโครฟาจ อีโอซิโนฟิลสำหรับการทำลายของมัน เซลล์ NK มีรีเซพเตอร์สำหรับชิ้นส่วน IgG Fc กลไกการออกฤทธิ์ของ NK ที่แท้จริงของนักฆ่าในเซลล์เป้าหมายเหมือนกับกลไกการฆ่าของ CTL เพอร์ฟอร์รินแกรนไซม์ อีโอซิโนฟิล กลไกการสุขาภิบาลจากพยาธิยังเป็นความเป็นพิษต่อเซลล์ ของเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี โดยที่อีโอซิโนฟิลที่มีตัวรับสัมพรรคภาพต่ำสำหรับ IgE-FcεRII สำหรับ IgA-FcaRII ทำหน้าที่เป็นเซลล์เอฟเฟกต์

การจับตัวรับเหล่านี้กับลิแกนด์ ร่วมกับสัญญาณจากไซโตไคน์ IL-5 ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์และการหลั่งโปรตีนที่เป็นพิษสูง โดยอีโอซิโนฟิลมุ่งเป้าไปที่การทำลายพยาธิ กล่าวอีกนัยหนึ่งอีโอซิโนฟิลที่กระตุ้นจะหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนหนึ่ง ซึ่งมีคุณสมบัติในการอธิบายอาการของกระบวนการอักเสบที่เรียกว่าอีโอซิโนฟิล ภูมิไวเกินชนิดทันทีปฏิกิริยาของหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหดตัว ซึ่งเกิดจากตัวกลางไกล่เกลี่ยของเซลล์แมสต์และเบสโซฟิล

นำไปสู่การพัฒนาของภาวะภูมิไวเกินในทันที เม็ดเลือดขาวบาโซฟิลิกและเซลล์แมสต์ ในปฏิกิริยาเหล่านี้แอนติบอดีเกี่ยวข้องกับเบสโซฟิลและแมสต์เซลล์ในการตอบสนอง ลักษณะการทำงานที่สำคัญของเซลล์เหล่านี้คล้ายคลึงกัน การมีอยู่ของตัวรับ IgE ที่มีสัมพรรคภาพสูง บนเมมเบรนและตัวกลางไกล่เกลี่ยที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพชุดเดียวกัน แมสต์เซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของชั้นเยื่อเมือกของตัวเอง ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้ผิวหนังและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่อยู่ตามหลอดเลือดทั้งหมด

แมสต์เซลล์มีเนื้อเยื่ออย่างน้อย 2 ชนิด แมสต์เซลล์ของเยื่อเมือกจากซีรีนโปรตีเอสแสดงทริปเทส และไคมาสหลั่งฮีสตามีนขั้นต่ำของโปรตีโอไกลแคน คอนดรอยติน ซัลเฟตมีอิทธิพลเหนือพวกมัน จากการเผาผลาญของกรดอะราคิโดนิค ลิวโคไตรอีนเห็นได้ชัดว่าความแตกต่างของเซลล์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับทีลิมโฟไซต์ กล่าวคือการกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดในท้องถิ่นโดยไซโตไคน์ IL-3 แมสต์เซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ในเยื่อหุ้มซีรัมของโพรงในร่างกาย

รวมถึงในปอดของโปรตีเอสซีรีน พวกมันแสดงออกถึงทริปเทส โปรตีโอไกลแคน เฮปาริน หลั่งฮีสตามีนจำนวนมากและเมแทบอไลต์ของกรดอาราคิโดนิก โพรสตาแกลนดิน D2 มีอิทธิพลเหนือพวกมัน ความแตกต่างของเซลล์แมสต์เหล่านี้ถูกกระตุ้นโดยไฟโบรบลาสต์ บาโซฟิลไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดและย้ายไปยังเนื้อเยื่อเฉพาะจุดโฟกัสของการอักเสบ เช่น นิวโทรฟิล บนเบโซฟิลโมเลกุลการยึดเกาะที่มีความสำคัญ สำหรับการกลับบ้านไปยังจุดโฟกัสถูกแสดงออก LFA-1

(CD11a/CD18) Mac-1 (CD11b/CD18) การเปิดใช้งานสัญญาณที่กระตุ้นทั้งแมสต์เซลล์และบาโซฟิล การรวมกลุ่มที่เป็นเนื้อเดียวกันของ FcεRI ถูกกระตุ้นโดย IgE เชิงซ้อนที่มีแอนติเจนหรือแอนติบอดีต่อรีเซพเตอร์ FcεRI สามารถจับแอนติบอดี IgE อิสระก่อนที่พวกมันจะจับแอนติเจนของพวกมัน เซลล์ที่มีสารเชิงซ้อน IgE-FcεRI บนเมมเบรนอยู่ในสถานะพร้อมจะดำเนินการสลายตัวภายในเวลาไม่กี่วินาที เพื่อตอบสนองต่อการรับรู้ของแอนติเจนที่เข้ามา

แอนาไฟลาทอกซินเปิดใช้งานส่วนประกอบเสริม C5a>C4a>C3a ผู้ไกล่เกลี่ยจากนิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้นสารสื่อประสาท นอร์เอพิเนฟริน สารพี ตัวกลางไกล่เกลี่ยของแมสต์เซลล์และเบสโซฟิลต่างกัน ในคุณสมบัติทางชีวเคมี วัตถุประสงค์ และระยะเวลาของการปล่อยจากแมสต์เซลล์ที่ถูกกระตุ้น สารไกล่เกลี่ยที่ฝากไว้ในแกรนูลจะเป็นคนแรก ที่ถูกปลดปล่อยออกจากเซลล์เพื่อตอบสนองต่อสัญญาณกระตุ้น ผู้ไกล่เกลี่ยอื่นๆถูกสังเคราะห์ขึ้นใหม่และเข้าสู่กระบวนการ ในภายหลัง ฮีสตามีนเซลล์ที่ต่างกันมีตัวรับฮีสตามีนที่แตกต่างกัน H1,H2 และ H3 ฮีสตามีนแสดงผลวาโซแอคทีฟต่างๆ เซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับ

บทความอื่นที่น่าสนใจ  ➠ เชื้อ วัตถุประสงค์หลักของการควบคุมอากาศทางจุลชีววิทยาในพื้นที่ปลอดเชื้อ