โรคกระเพาะ โรคกระเพาะเรื้อรังเป็นกลุ่มของโรคเรื้อรัง ที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ และความเสื่อมในเยื่อบุกระเพาะอาหาร ระบาดวิทยาเป็นการยากที่จะตัดสินความชุกที่แท้จริงของโรคกระเพาะเรื้อรัง นี่เป็นเพราะประการแรก เนื่องจากความจำเป็นในการวินิจฉัยทางสัณฐานวิทยา และประการที่สองคือโรคที่ไม่แสดงอาการ นั่นคือเหตุผลที่ผู้ป่วยทุกรายไม่แสวงหาความช่วยเหลือทางการแพทย์จากแหล่งต่างๆ

โรคกระเพาะเรื้อรังส่งผลกระทบต่อ 50 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ของประชากรผู้ใหญ่ทั้งหมด ความชุกของมันเพิ่มขึ้นตามอายุ การประเมินระดับการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก ในกระเพาะอาหารดำเนินการตามระบบซิดนีย์ที่แก้ไขแล้ว โดยใช้มาตราส่วนภาพอะนาล็อกตามตัวบ่งชี้ต่อไปนี้ การปนเปื้อนของเชื้อเอชไพโลไร กิจกรรมการอักเสบ ฝ่อ เมตาเพลเซียลำไส้ สาเหตุและการเกิดโรค กรณีส่วนใหญ่ 85 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ของโรคกระเพาะเรื้อรังเกี่ยวข้องกับการติด

เชื้อเอชไพโลไรซึ่งบทบาททางสาเหตุ ได้รับการพิสูจน์และเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป โรคกระเพาะที่ไม่ใช่แกร็นเรื้อรัง การเชื่อมโยงทางจุลชีพก่อโรคระหว่างการติดเชื้อเอชไพโลไร กับโรคบางชนิดของบริเวณหลอดเลือดแดงแกสโตรดูโอดีนัลถูกค้นพบในปี 1983 จากออสเตรเลียรายงานว่ามีแบคทีเรียรูปเกลียว ภายหลังเรียกว่าเอชไพโลไรในกระเพาะอาหารในผู้ป่วย ด้วยโรคกระเพาะเรื้อรังและแผลในกระเพาะอาหาร ในเดือนพฤศจิกายน 2548

วอร์เรนและมาร์แชลได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ สำหรับการค้นพบและศึกษาบทบาทของเอชไพโลไร เป็นสาเหตุหลักของ”โรคกระเพาะ”เรื้อรัง การติดเชื้อเกิดขึ้นโดยทางอุจจาระและปาก สภาวะทางเศรษฐกิจและสังคมที่ไม่เอื้ออำนวยทำให้เกิดการแพร่กระจายของการติดเชื้อ ในประเทศที่พัฒนาแล้วเชื้อเอชไพโลไรตรวจพบใน 30 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ของประชากรและการติดเชื้อส่วนใหญ่ เกิดขึ้นในวัยเด็กวัยรุ่นและในวัยหนุ่มสาวไม่เกิน 20 ปี

ในประเทศกำลังพัฒนาการติดเชื้อเอชไพโลไรจะสูงขึ้นมากถึง 90เปอร์เซ็นต์ เป็นที่ทราบกันดีว่ามีปัจจัยความรุนแรงหลายอย่างที่ทำให้เชื้อเอชไพโลไร สามารถตั้งรกรากและยังคงอยู่ในโฮสต์ แฟลกเจลลายอมให้เชื้อเอชไพโลไรเคลื่อนผ่านน้ำย่อยและชั้นเมือก เอชไพโลไรสามารถยึดติดกับพลาสโมเลมา ของเซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร และทำลายส่วนประกอบของโครงร่างโครงร่างของเซลล์เหล่านี้ เอชไพโลไรผลิตยูเรียและคาตาเลสยูเรีย สลายยูเรียที่มีอยู่ในน้ำย่อย

ซึ่งเพิ่ม pH ของสภาพแวดล้อมในทันทีของจุลินทรีย์ และปกป้องมันจากการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ของสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของกระเพาะอาหาร เอชไพโลไรสามารถยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งฟาโกไซโตซิส เอชไพโลไรผลิตสารยึดติดที่ส่งเสริมการยึดเกาะของแบคทีเรีย กับเซลล์เยื่อบุผิวและขัดขวาง ฟาโกไซโตซิสของพวกมันโดยเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียส การผลิตสารพิษเป็นกลไกการก่อโรค ที่สำคัญสำหรับเชื้อเอชไพโลไร

ซึ่งแยกสายพันธุ์เอชไพโลไรที่ มียีนที่แสดงไซโตทอกซิน หรือโปรตีนทั้งสองอย่างพร้อมกัน มีการจัดตั้งโลคัสหลายยีนเกาะที่ทำให้เกิดโรค ซึ่งกำหนดความรุนแรงของเอชไพโลไร เอชไพโลไรกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันแบบน้ำตกพร้อมกับการก่อตัวของ IL,เอนไซม์ไลโซโซมอล TNF การสังเคราะห์ในเยื่อเมือก ซึ่งจะทำให้การผลิตอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น ส่งเสริมการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวและรักษาการอักเสบ ปฏิกิริยาการอักเสบที่พัฒนาในเยื่อบุกระเพาะอาหาร

เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของเอชไพโลไร ในตัวมันเองก่อให้เกิดการละเมิดความสมบูรณ์ ของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร ในปัจจุบันในการลุกลามของโรคกระเพาะ มีบทบาทสำคัญไม่เพียงแต่กับความรุนแรงของเชื้อเอชไพโลไร แต่ยังรวมถึงลักษณะทางพันธุกรรม ของการตอบสนองของมหภาคต่อการติดเชื้อด้วย แนวโน้มทางพันธุกรรมสำหรับการผลิต IL-1 β สูงนำไปสู่การพัฒนาของการฝ่อที่เกี่ยวข้องกับเฮลิโคแบคเตอร์ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร

ซึ่งถือเป็นปัจจัยเสี่ยงของโรคมะเร็ง ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไพโลไรความเข้มข้นของกระเพาะอาหาร ฮอร์โมนเปปไทด์ที่หลั่งโดยอันตรัล จีเซลล์และกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร ในเลือดซีรัมและการก่อตัวของเปปซิโนเจน ผลิตโดยหลักเซลล์ของต่อมส่วนกระพุ้งกระเพาะของเยื่อเมือก ของอวัยวะของกระเพาะอาหาร ซึ่งถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการพัฒนา ของโรคกระเพาะเรื้อรังและแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น โรคกระเพาะแกร็นเรื้อรัง แพ้ภูมิตัวเอง

บทบาทหลักในการเกิดโรคนั้นเล่นโดยกลไกภูมิต้านทานผิดปกติ นี่เป็นการยืนยันการรวมกันของโรคกระเพาะ กับโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ เช่นไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเอง โรคแอดดิสันเบอร์เมอร์ พยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อโพลิกลันดูลาร์ การขาด IgA สัญญาณที่บ่งบอกลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะแพ้ภูมิตัวเอง คือการมีอยู่ของ AT ต่อเซลล์ข้างขม่อมและปัจจัยภายใน ความเสียหายของภูมิต้านทานผิดปกติต่อเซลล์ข้างขม่อม ของเยื่อบุกระเพาะอาหารนำไปสู่ความตายการฝ่อของต่อม

ต่อมส่วนกระพุ้งกระเพาะและคลอโรไฮเดร ในทางกลับกัน ทำให้เกิดการกระตุ้นจีเซลล์ อย่างต่อเนื่องและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงมากกว่า 1000 พิโกรกรัมต่อมิลลิลิตร ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดภาวะเจริญเกินของเซลล์ ซึ่งอาจทำให้เกิดการพัฒนาของคาร์ซินอยด์ ในผู้ป่วยโรคกระเพาะแพ้ภูมิตัวเองประมาณ 5เปอร์เซ็นต์ ความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น 3 เท่า ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาภาวะโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

โรคกระเพาะเคมีปฏิกิริยา ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับกรดไหลย้อนของเอนไซม์น้ำดี และตับอ่อนหรือการใช้ NSAIDs ในระยะยาว โรคกระเพาะที่เกิดจากสารเคมี มักพบในตอของกระเพาะที่ผ่าออก หลังจากทำช่องคลอดโดยกำเนิดหรือได้รับไม่เพียงพอ ไพลอริกอุดตันเรื้อรังของลำไส้เล็กส่วนต้น การพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังรูปแบบนี้ เกี่ยวข้องกับการบริโภคเนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้น เอนไซม์ตับอ่อน กรดน้ำดีและเกลือของพวกมัน ไลโซเลซิติน เข้าไปในกระเพาะอาหาร

ซึ่งทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร นอกจากนี้เนื้อหาของฮีสตามีในเยื่อบุกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น เนื่องจากเนื้อหาในกระเพาะอาหารเป็นด่าง ซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำและการไหลเวียนของเลือดบกพร่อง ด้วยการพัฒนาของการตกเลือดและการกัดเซาะ การพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังที่มีการใช้ NSAIDs เป็นเวลานานนั้นสัมพันธ์กับการยับยั้ง การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ซึ่งนำไปสู่การลดการสังเคราะห์สารป้องกันมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์

การหยุดชะงักของกระบวนการซ่อมแซมในเยื่อเมือก โรคกระเพาะลิมโฟซิติกไม่ทราบสาเหตุ และพยาธิกำเนิดของรูปแบบนี้ซึ่งคิดเป็น 4.5 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของโรคกระเพาะ มีข้อสันนิษฐานว่าสาเหตุคือปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อการสัมผัสแอนติเจนที่ไม่ระบุชื่อในท้องถิ่น

บทความอื่นที่น่าสนใจ  ➠ โปรไบโอติก บทบาทของโปรไบโอติกสมัยใหม่ในการรักษาอาการท้องร่วงเฉียบพลัน